活性肽与老年痴呆 有什么关系

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：

1.家族史

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

3.头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4.其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

随着现代医学的进步和发展，人类的寿命在不断延长，在世界范围内，特别是我国人口老龄化趋势在迅速增长，老年痴呆发病率呈上升趋势，严重影响老年人的生存质量，也给个人、家庭和社会带来沉重的经济负担。

老年痴呆也就是我们常说的阿尔茨海默病（Alzheimer's），是一种神经退行性疾病，临床上以多种认知功能障碍和行为改变为特征。老年痴呆病人的平均生存期为55年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”

目前，全世界约有2430万老年痴呆患者（其中一半在亚太地区），且每年以460万新增病人速度增长，相当于每7秒钟就增加一位新病例。在我国，据不完全统计，老年痴呆人群已达500万以上。

预计到2015年，我国将有1000万以上的老年性痴呆患者，而80岁以上的老年性痴呆患病率将达到30%，即每3人当中就有一位。

老年痴呆发病机制复杂，病因不明，其特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。

有人认为与神经递质生物合成酶的活性降低有关；也有人提出是因神经组织过氧化、自由基产生过多导致细胞病理性老化所致。目前还没有特效药预防和逆转其潜在的神经功能衰退。

神经肽能改善老年人认识记忆能力，减轻抑郁情绪和无力。神经肽泛指存在于神经组织并参与神经系统功能作用的内源性活性物质，其特点是含量低、活性高，在体内调节多种生理功能，如痛觉、睡眠、情绪、学习与记忆乃至神经系统本身的分化和发育。

酸性肽是新发现的小分子神经肽，是由三个氨基酸链接而成的3肽物质，具有抑制神经元凋亡的作用，是由谷氨酸或天门冬氨酸这两种酸性氨基酸本身或与其他氨基酸连接而形成的寡肽。

动物实验表明酸性肽对老年痴呆症引起的认知功能障碍和学习记忆力减退有显著的改善和增强作用，具有防治老年痴呆的作用。

神经生长因子（NGF）是神经营养因子中最早被发现，目前研究最为透彻的，具有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一类小分子多肽物质，它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。

NGF可保护神经元，具有促进神经损伤恢复的作用，可改善老年痴呆患者学习记忆功能障碍。

许多研究表明，衰老引起的学习记忆能力下降与自由基损伤密切相关。随着年龄的增加，体内抗氧化酶的活性逐渐下降，使得清除自由基的能力下降，氧自由基在体内增多，由于脑耗氧量较高，含有丰富的不饱和脂肪酸。

因此更容易受到自由基的攻击，功能下降，引起学习记忆能力的下降。生物活性肽具有良好的抗氧化活性，能有效清除大脑中，特别是海马区的活性氧自由基，这可能是它可以改善学习记忆能力的机制之一。

近年来，科学家们发现了个体睡眠问题和老年痴呆之间的关联。研究发现，睡眠的缺失会引发大脑中斑块的产生，增加个体患痴呆症的风险。研究发现一些生物活性肽能使小鼠睡眠时间延长，同时减缓大脑斑块的形成。