防御环境压力可能会缩短寿命?

美国国立卫生研究院的研究人员和他们的日本同事说，生命短暂的代价可能是有机体为应付日常生活的自然灾害而付出的代价。科学家们使用果蝇来研究寿命和信号蛋白之间的关系，这种蛋白能够抵御环境压力，如细菌感染和低温。由于苍蝇和哺乳动物分享一些相同的分子途径，这项工作可能表明环境如何影响人类的长寿。

出现在美国科学院学报，研究确定了Methuselah样受体-10（Mthl10），一种蛋白质，温和如何苍蝇响应炎症。这一发现为一种衰老理论提供了证据，这表明衰老的长寿取决于认为促进衰老的促炎蛋白质和被认为延长寿命的抗炎蛋白质之间的微妙平衡。这些炎症因子受到有机体在其日常环境中所经历的影响。

通讯作者NIH国家环境健康科学研究所（NIEHS）的Stephen Shears博士解释说，Mthl10出现在昆虫细胞表面，并作为信号分子的结合配偶体，被称为生长阻断肽（英镑）。一旦Mthl10和GBP连接起来，它们就开始产生促炎蛋白，从而缩短了苍蝇的寿命。然而，去除Mthl10基因使得苍蝇不能产生Mth10蛋白，并阻止GBP结合细胞。结果，苍蝇经历了低水平的炎症和更长的寿命。

Shears说：“没有Mthl10的果蝇寿命长达25％。” 但是，当暴露于环境压力时，他们表现出更高的死亡率。“

Shears说，研究表明，一个年轻的有机体抵御重复的环境压力的能力可能是一个空的胜利，因为这个动物可能活不了多久。他相信这项研究可能有助于发现靶向人类信号蛋白诱导的过度炎症的药物，从而延长生命。

NIEHS访问研究员和第一作者Een Jae Sung博士说，他在2013年启动这个项目时，科学家们不知道细胞表面蛋白与GBP协同促进炎症。因此，宋开始测试1700个化合物，可以单独抑制果蝇中所有已知细胞表面蛋白质的产生。他寻找阻止GBP结合并激活炎症的蛋白质。他发现了几个候选人，但除了Mthl10之外，在进一步的测试中都被淘汰了。

Sung说：“我们的日本合作者在证实Mthl10与英镑结合后，通过果蝇实验证实了这一点。

Shears表示，他们的研究提出GBP的人类对应物是一种称为防御素BD2的蛋白质，但其结合伴侣的性质目前是未知的。他说，人类并不总是可以防止疾病和环境压力影响他们所经历的炎症水平。

“但是，他们还可以采取其他措施，”Shears说。“我们的果蝇研究的另一部分表明，避免过量的卡路里摄入量，基本上不过度沉迷于碳水化合物和脂肪，可能会降低促炎蛋白的水平。”