引起百日咳的原因有哪些

引起百日咳的原因有哪些

百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，先附着在喉、气管、支气管、细支气管黏膜上皮细胞的纤毛上在纤毛丛中繁殖并释放内毒素，导致柱状纤毛上皮细胞变性，增殖的细菌及产生的毒素使上皮细胞纤毛麻痹，上皮细胞的蛋白合成降低，亚细胞器破坏，使呼吸道炎症所产生的粘稠分泌物排除障碍，滞留的分泌物不断刺激呼吸道末梢神经通过咳嗽中枢引起痉挛性咳嗽，直至分泌物排除为止。

百日咳杆菌

百日咳杆菌以分离培养为主，卡他期分离阳性率可达91.5%,而恢复期仅有约26%。标本采用鼻咽试子或咳皿法，在鲍～金工培养平板上孵育，根据菌落形态，涂片染色镜检作出初步诊断。确诊可用分离菌与Ⅰ相免疫血清作血清玻片凝集或免疫荧光染色。 5防治原则 百日咳杆菌 隔离病人，隔离期自发病起七周。 预防以自动免疫为主，在我国常用白百破（白喉类毒素、百日咳杆菌Ⅰ相灭活菌苗、破伤风类毒素，DPT）三联菌苗，接种对象为一岁以下幼儿。接种后能显著降低发病率和死亡率。但目前使用的死菌苗在一定的副作用，在安全性、免疫原性方面均有进一步改进的必要。 治疗可用红霉素、氨苄青毒素等。 百日咳杆菌 急性传染病百日咳的病原菌。 1906年，比利时细菌学家和免疫学家鲍台和让古发现，又称鲍--让杆菌。他们同时发明了百日咳杆菌菌苗。他们在研究中发现，百日咳杆菌含有对热不稳定物质，将其注入豚鼠和家兔腹腔或静脉中，能将动物杀死。如给皮下注射则产生皮肤坏死。从有病的孩子临床表现以及百日咳菌苗的副作用等均表明百日咳杆菌具有特殊的致病物质。以后许多学者从各个侧面研究百日咳杆菌的致病物，又陆续发现该菌含有多种生物学活性物质，其中有些物质与治病作用密切相关。近年来，日本、等许多学者已经研究制备百日咳无细胞菌苗代替全细胞菌苗，可显著减低全细胞菌苗的毒性反应。由于百日咳是一种常见的呼吸道感染病，所以应广泛地进行百日咳菌苗预防接种，一般新生儿生后三个月即可注射百日咳菌苗。由于百日咳菌苗的毒性反应使特异预防受到限制，应加速研制毒性低免疫效果好的无细胞菌苗 你好， 这些是我个人的一些了解， 希望可以帮助到你哦， 如果有不懂的地方, 我们还可以一起讨论一下, 希望你用得上,, 帮到你我也很开心....... 百日咳杆菌为卵圆形短小杆菌，大小为0.5～1.5×0.2～0.5um，属鲍特氏菌属Bordetella)，无鞭毛、芽胞。革兰氏染色阴性。用甲苯胺蓝染色可见两极异染颗粒。专性需氧，初次分离培养时营养要求较高，需用马铃薯血液甘油琼脂培养基（即鲍～金氏培养基）才能生长。经37℃2～3天培养后，可见细小、圆形、光滑、凸起、银灰色、不透明的菌落，周围有模糊的溶血环。液体培养呈均匀混浊生长，并有少量粘性沉淀。生化反应弱，一般不发酵糖类，但分解蔗糖和乳糖，产酸不产气，不产生H2S和吲哚，过氧化氢酶试验阳性。 百日咳杆菌本菌常发生光滑型到粗糙的相变异：Ⅰ相为光滑型，菌落光滑，有荚膜，毒力强；Ⅳ相为粗糙型，菌落粗糙，无荚膜，无毒力。Ⅱ、Ⅲ相为过渡相。一般在疾病急性期分离的细菌为Ⅰ相，疾病晚期和多次传代培养可出现Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ相的变异。发生这种变异时，细菌形态、菌落、溶血性、抗原结构和致病力等均出现变异。 百日咳杆菌含有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的荚膜（K）抗原。前者为鲍特氏菌属共同抗原，后者仅存于百日咳杆菌。 百日咳杆菌本菌抵抗力弱。56℃30分钟、日光照射1小时可致死亡。对多粘菌素、氯霉素、红霉素、氨苄青霉素等敏感，对青霉素不敏感。 3致病性与免疫性 百日咳杆菌 与致病性有关的物质除荚膜、细胞壁脂多糖外，尚有多种生物学活性因子。百日咳外毒素是主要的致病因子，能诱发机体的持久免疫力，并有多种生物活性，如提高小鼠对组织胺、5～羟色胺和敏感性，促进白细胞增多，抑制巨噬细胞功能，损伤呼吸道纤毛上皮细胞导致阵发性痉挛咳嗽等。细菌破裂后还能在宿主细胞浆中查到一种热不稳定性毒素和其他几种抗原成份，可引起纤毛上皮细胞炎症和坏死。 百日咳杆菌引起人类百日咳。病人，尤其是症状轻微的非典型病人是重要的传染源。主要经飞沫传播。易感儿童接触病人后发病率接近90%，一岁以下患儿病死率高。百日咳潜伏期1～2周。发病早期（卡他期）仅有轻度咳嗽。细菌此时在气管和支气管粘膜上大量繁殖并随飞沫排出，传染性最大。1～2周后出现阵发性痉挛性咳嗽（痉挛期），这时细菌释放毒素，导致粘膜上皮细胞纤毛运动失调，大量粘稠分泌物不能排出，刺激粘膜中的感受器产生强烈痉咳，呈现出特殊的高音调鸡鸣样吼声。形成的粘液栓子还能堵塞小支气管导致肺不张和呼吸困难、紫绀。此外可伴有呕吐、惊厥。4～6周后逐渐转入恢复期，阵咳减轻，趋向痊愈，但有1～10%病人易继发溶血性链球菌、流感杆菌等的感染。本病病程较长，故名百日咳。在致病过程中，百日咳杆菌始终在纤毛上皮细胞表面，并不入血。 感染百日咳后可出现多种特异性抗体，免疫力较为持久。仅少数病人可再次感染，再发的病情亦较轻。粘膜局部的分泌型lgA具有阻止细菌粘附气管粘膜细胞纤毛的作用，其抗感染作用比血清中的抗体更重要。细胞免疫在百日咳杆菌感染中的作用还不甚明了。

为什么会得疱疹性咽峡炎？

得疱疹性咽峡炎的原因，可能是儿童急性呼吸道感染的。常见原因是呼吸道表面有一种纤毛无数的细胞，这些纤毛就像刷子一样扫走。不断地清除吸入和粘附在呼吸道上的小颗粒，如灰尘和病原体，并将排到喉部咳嗽出来，然而，儿童呼吸道纤毛活跃。运动微弱，自洁功能较差。平时可以多让孩子喝些水，少吃一些容易上火的零食。

内百日咳的原因？

百日咳一般由百日咳鲍特杆菌感染所引起的，可以给孩子口服阿奇霉素，小儿麻甘颗粒，小儿氨酚黄那敏颗粒。建议你可以平时注意孩子饮食，近几天喂孩子要少食多餐，多给孩子喝水，注意孩子保暖，以免受凉。如果母乳喂养，孩子的妈妈近几天注意饮食。 百日咳的病因至今仍不十分清楚，很可能是因百日咳毒素对机体综合作用的结果。当细菌随空气飞沫浸入易感者的呼吸道后，细菌的丝状血凝素黏附于咽喉至细支气管黏膜的纤毛上皮细胞表面;继之，细菌在局部繁殖并产生多种毒素如百日咳外毒素。

百日咳杆菌

百日咳杆菌侵入呼吸道后，附着在呼吸道上皮细胞的纤毛上繁殖并产生内毒素，引起纤毛运动障碍和纤毛细胞的破坏。反射地引起痉挛性咳嗽在大脑皮层咳嗽中枢形成了兴奋灶。百日咳杆菌感染的病人可在医生指导下，实行家庭隔离治疗。隔离期为起病后40天或自出现痉咳后30天。在些期间不应与其他小儿接触，以免传染。室内应保持安静、清洁、空气新鲜、温度适宜，不可有烟雾、尘土和异味，以免引起患儿咳嗽。解决百日咳杆菌感染选择富含营养、易消化、无刺激的饮食。为保证患儿的营养供给，应鼓励年长儿自觉进食，婴幼儿要耐心喂给。因咳嗽发生呕吐，可稍停片刻医生建议百日咳杆菌感染者充分注意休息。急性期，轻者不必卧床休息，可让患儿按时在室内活动，做游戏、讲故事以分散注意力，但须防止过度劳累，避免因兴奋、愤怒、哭吵而诱发剧咳。 　　 百日咳杆菌会引起的小儿呼吸道传染病，传染性很强。百日咳杆菌特征为咳嗽逐渐加重、呈阵发性痉挛性咳嗽，咳末有鸡啼声，未经治疗的病人。感染百日咳杆菌的发生主要是由于素体不足，内隐伏痰，风邪从口鼻而入袭侵于肺。侵袭肺卫，可见恶风寒发热等表证。肺主气，气行则经络流通，如肺气壅滞，与痰液相并而不得外越，气机失。形成恶性循环，病程绵长不愈。两岁以下婴幼儿感染百日咳杆菌的原因由于脏腑娇嫩，稚阴稚阳，形气未充，神气祛弱，易见肺闭或痰热上蒙清窍的喘憋、昏迷抽搐等证。

为什么会得百日咳？

百日咳是急性呼吸道传染病，是由百日咳鲍特杆菌感染引起，与患者近距离接触吸入呼吸道飞沫会引起本病。 百日咳杆菌外毒素是主要致病因素，可诱导机体持久免疫。促进白细胞增多，抑制巨噬细胞功能，损伤呼吸道纤毛上皮细胞，引起阵发性痉挛和咳嗽。细菌破裂后，可在宿主细胞细胞质中发现热不稳定毒素和几种其他抗原成分，这可导致纤毛上皮细胞的炎症和坏死，诱发百日咳。还有一定传染性，健康人与患者、潜伏感染者密切接触后，吸入带有细菌飞沫也会被感染。 建议患者出门戴口罩，加强体育运动锻炼，保持良好生活习惯。 百日咳属于一类由百日咳杆菌引起的，属于急性呼吸道传染病，主要现象为咳嗽逐渐加重，阵发性咳嗽病程一般会长达2-3个月，如果在儿童期间接种疫苗一般感染几率相对较小。可以检查血常规，痰培养，胸片等加以明确的。确诊后需要加强抗感染治疗，同时结合止咳化痰，解痉，补液，吸氧，监测生命征等对症治疗即可。

类百日咳与百日咳区别？

你好，百日咳是指呼吸道感染了百日咳杆菌后出现的咳嗽等症状，类百日咳其实也属于百日咳一种，两个的症状也比较相似。百日咳杆菌侵入了人体呼吸道后，并不会再侵入人体细胞，而是直接粘附在呼吸道的纤毛上面，并不断产生一些毒素，从而导致纤毛坏死，引起全身性的反应。具体可以进一步确诊检查。

类百日咳和百日咳的区别

百日咳与类百日咳的重要差别是，百日咳杆菌在侵入易感儿呼吸道后，细菌首先粘附在呼吸道上皮细胞的纤毛上，并不侵入细胞中，不停增殖和发生毒素(包含腺苷环化酶毒素、表皮坏死毒素、气管细胞毒素等)，导致纤毛细胞坏死、粘膜普遍炎症和破坏。提议在患病时期多加观察患者的病情变化。

类百日咳和百日咳的区别

百日咳与类百日咳的主要区别是，百日咳杆菌在侵入易感儿呼吸道后，细菌首先粘附在呼吸道上皮细胞的纤毛上，并不侵入细胞中，不断增殖和产生毒素(包括腺苷环化酶毒素、表皮坏死毒素、气管细胞毒素等)，造成纤毛细胞坏死、粘膜广泛炎症和破坏。建议在患病期间多加观察病人的病情变化。

百日咳的发病机制

你好，百日咳的发病机制尚未完全阐明。百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，先附着在喉、气管、支气管、细支气管黏膜上皮细胞的纤毛上在纤毛丛中繁殖并释放内毒素，导致柱状纤毛上皮细胞变性，增殖的细菌及产生的毒素使上皮细胞纤毛麻痹，上皮细胞的蛋白合成降低，亚细胞器破坏，使呼吸道炎症所产生的粘稠分泌物排除障碍，滞留的分泌物不断刺激呼吸道末梢神经通过咳嗽中枢引起痉挛性咳嗽，直至分泌物排除为止。由于长期咳嗽刺激咳嗽中枢形成持久的兴奋灶，其他刺激(如检查咽部、饮水及进食)亦可反射性引起咳嗽痉挛性发作，当分泌物排除不净，可导致不同程度的呼吸道阻塞，以至引起肺不张、肺气肿、支气管扩张及感染；长期剧烈咳嗽还可使肺泡破裂形成纵隔气肿和皮下气肿；痉咳不止，使脑部缺氧、充血、水肿并发百日咳脑病；还可引起面部浮肿，眼结膜及颅内出血。