血栓性血小板减少性紫癜治疗

血栓性血小板减少性紫癜治疗

起病往往急骤，典型病例有发热、乏力、虚弱，少数起病较缓慢，有肌肉和关节痛等前驱症状，以后迅速出现其他症状。也有以胸膜炎、雷诺现象、妇女阴道流血为最初主诉。1)急性型：多见进展迅速，呈爆发性，7～14天出现症状。约有75%的患者在发病后3个月内死亡。常见死亡原因为出血，脑血管意外，或心肺肾功能衰竭。①慢性型：少见，缓解和恶化相继发生，病程可持续数月或数年。②反复发作型：由于治疗进展，可反复发作1～5次，存活平均9个月～12年，中位存活期5.1年。③先天型：有同卵双胎发生TTP。(2)继发型：妊娠并发TTP，大多数发生于子痫、先兆子痫或先兆子痫之前，也可发生在生产后第1周，发病机制可能与循环免疫复合物增高有关。文献报道一组151例TTP，其中23例同时存在SLE。另有报道自身免疫性溶血性贫血最终发生TTP，免疫性全血细胞减少症同时发生TTP，也有ITP间隔4个月后发生TTP。肿瘤可引起TTP，如淋巴瘤，可在2～6个月后发生TTP。 血栓性血小板减少性紫癜(TTP)为一种罕见的微血管血栓-出血综合征。TTP的病因尚未完全阐明。多数病人无诱因可寻，称为原发性。少数病人可有遗传、免疫异常、感染、妊娠或用药史等有关.积极治疗原发病，血浆置换疗法是治该病首选.应用肾上腺皮质激素.免疫抑制剂.抗血小板聚集剂.中药治疗也是治本病重要方法.该病预后不是很乐观.

妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜

饮食以高蛋白、高维生素及易消化饮食为主，避免进食粗硬食物及油炸或有刺激的食物，以免易形成口腔血泡乃至诱发消化道出血。多食含维生素c、p的食物。有消化道出血时，更应注意饮食调节，要根据情况给予禁食，或进流食或冷流食，出血情况好转，方可逐步改为少渣半流、软饭、普食等。同时要禁酒。 1.发病较急，出血严重者需绝对卧床。缓解期应注意休息，避免过劳，避免外伤。 2.慢性紫癫者，则可根据体力情况，适当进行锻炼。 3.饮食宜软而细。如有消化道出血，应给予半流质或流质饮食，宜凉不宜热。 您好，血栓性血小板减少性紫癜为一罕见的微血管血栓-出血综合征，其主要特征为发热、血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血、中枢神经系统和肾脏受累等，起病往往急骤，典型病例有发热、乏力、虚弱，少数起病较缓慢，有肌肉和关节痛前驱症状，以后迅速出现其他症状。血栓性血小板减少性紫癜(TTP)为一罕见的微血管血栓-出血综合征，其主要特征为发热、血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血、中枢神经系统和肾脏受累等，称为五联征，有前三者称为三联征。

先兆子痫与子痫的区别？

你好，根据你的描述，像你说的这个情况。血压的高低不同和临床表现有所不同是先兆子痫和子痫的区别，都是孕妇常发生的疾病。子痫会出现抽搐并伴有昏迷，血压也会比先兆子痫高一些。如果是先兆子痫的话会有出现头晕头痛，上腹部不舒服，恶心呕吐等临床表现，随时可能发生子痫。祝你身体健康，生活愉快

妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜

年轻妇女稍多，且好发于育龄期，故可在妊娠期并发。治疗性流产后几天亦可发病，分娩后尤其易发生，亦有因口服避孕药、子宫切除后而发病者。 血栓性血小板减少性紫癜为一罕见的微血管血栓-出血综合征，其主要特征为发热、血小板减少性紫癜

血栓性血小板减少性紫癜原因

你好，血栓性血小板减少性紫癜是一种严重的弥散性血栓性微血管病，本病在任何年龄都可发病，新生儿和90岁以上老年人均可发病，因此对于这种疾病一定要重视，一定要上正规医院做治疗。 发病原因 TTP的病因目前尚未完全阐明。多数病人无诱因可寻，称为原发性。少数病人可有遗传、免疫异常、感染、妊娠或用药史等背景，如继发于药物过敏(抗生素如青霉素类、磺胺药、碘、苯妥英钠、氯喹、阿司匹林、非那西丁、普鲁卡因胺、口服避孕药等);中毒(CO、染料、漆、蜂和狗咬等);感染(细菌、立克次体、呼吸道及肠道病毒、流感、单纯疱疹、Coxakie B、支原体肺炎属等);免疫性疾病 (如类风湿性关节炎、脊柱炎、SLE、多动脉炎、舍格伦综合征);妊娠后期、肿瘤化疗(丝裂霉素多见)、环孢素A，服用雌激素及孕酮、注射疫苗等。近年来报道HIV感染相关的TTP，伴有严重贫血和血小板减少，以及轻度肾功能不全。

血栓性血小板减少性紫癜发病机制

TTP的病因目前尚未完全阐明。多数病人无诱因可寻，称为原发性。少数病人可有遗传、免疫异常、感染、妊娠或用药史等背景，如继发于药物过敏(抗生素如青霉素类、磺胺药、碘、苯妥英钠、氯喹、阿司匹林、非那西丁、普鲁卡因胺、口服避孕药等);中毒(CO、染料、漆、蜂和狗咬等);感染(细菌、立克次体、呼吸道及肠道病毒、流感、单纯疱疹、Coxakie B、支原体肺炎属等);免疫性疾病 (如类风湿性关节炎、脊柱炎、SLE、多动脉炎、舍格伦综合征);妊娠后期、肿瘤化疗(丝裂霉素多见)、环孢素A，服用雌激素及孕酮、注射疫苗等。近年来报道HIV感染相关的TTP，伴有严重贫血和血小板减少，以及轻度肾功能不全。 血栓性血小板减少性紫癜是一种严重的弥散性血栓性微血管病，本病在任何年龄都可发病，新生儿和90岁以上老年人均可发病，因此对于这种疾病一定要重视，一定要上正规医院做治疗。

血栓性血小板减少性紫癜临床表现？

血栓性血小板减少性紫癜临床上的表现有：1.起病往往急骤，典型病例有发热、乏力、虚弱，少数起病较缓慢，有肌肉和关节痛等前驱症状，以后迅速出现其他症状。2.血小板减少引起的出血：以皮肤黏膜为主，表现为淤点、淤斑或紫癜、鼻出血、视网膜出血、生殖泌尿道和胃肠出血，严重者颅内出血，其程度视血小板减少程度而不一。 你说的这个情况的话，主要是血栓性血小板减少性紫癜的问题，这个主要是由于血小板聚集以后导致的一个血栓形成。所以说目前这个疾病需要积极的抗炎治疗，主要是使用激素，而且不能够输注血小板，不然的话可能会进一步的加重病情的。

血栓性血小板减少性紫癜五联症

血小板是具有凝血作用的凝血因子，在血液中分布，只要是外伤出血，就会发生凝集反应，就可以止血，如果血小板减少，就会发生凝血障碍，血小板减少性紫癜，就会在身体皮肤上出现小的出血点，呈紫色的，会反复出现，化验血常规血小板减少，就可以引起出血， TTP的病因目前尚未完全阐明。多数病人无诱因可寻，称为原发性。少数病人可有遗传、免疫异常、感染、妊娠或用药史等背景，如继发于药物过敏(抗生素如青霉素类、磺胺药、碘、苯妥英钠、氯喹、阿司匹林、非那西丁、普鲁卡因胺、口服避孕药等);中毒(CO、染料、漆、蜂和狗咬等);感染(细菌、立克次体、呼吸道及肠道病毒、流感、单纯疱疹、Coxakie B、支原体肺炎属等);免疫性疾病 (如类风湿性关节炎、脊柱炎、SLE、多动脉炎、舍格伦综合征);妊娠后期、肿瘤化疗(丝裂霉素多见)、环孢素A，服用雌激素及孕酮、注射疫苗等。近年来报道HIV感染相关的TTP，伴有严重贫血和血小板减少，以及轻度肾功能不全。 可并发严重的溶血性贫血;极少数由于肾皮质缺血坏死而出现少尿、尿闭和急性肾功能衰竭。心脏的血栓可引起心肌梗死、累及心脏传导系统可导致严重的心律失常、心跳骤停而死亡等。1958年Amorosi和Vltman总结了该病临床的五大特征，即血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、中枢神经系统症状、发热以及肾脏损害，并称之为TTP五联征，仅有前三大特征的称为三联征。多数TTP患者起病急骤，病情凶险，如不治疗死亡率高达90%。

血栓性血小板减少性紫癜

一、血栓性血小板减少性紫癜病因： TTP的病因目前尚未完全阐明。多数病人无诱因可寻，称为原发性。少数病人可有遗传、免疫异常、感染、妊娠或用药史等背景，如继发于药物过敏(抗生素如青霉素类、磺胺药、碘、苯妥英钠、氯喹、阿司匹林、非那西丁、普鲁卡因胺、口服避孕药等);中毒(CO、染料、漆、蜂和狗咬等);感染(细菌、立克次体、呼吸道及肠道病毒、流感、单纯疱疹、Coxakie B、支原体肺炎属等);免疫性疾病 (如类风湿性关节炎、脊柱炎、SLE、多动脉炎、舍格伦综合征);妊娠后期、肿瘤化疗(丝裂霉素多见)、环孢素A，服用雌激素及孕酮、注射疫苗等。近年来报道HIV感染相关的TTP，伴有严重贫血和血小板减少，以及轻度肾功能不全。 二、血栓性血小板减少性紫癜发病机制 关于TTP的发病机：制目前尚无定论。过去有人认为可能起自内皮细胞受损，促进血小板在血管内聚集而形成血栓。近年来这一主张的支持者逐渐减少。目前较流行的学说为血小板聚集能力过强，形成血小板栓子，黏附于血管内皮，引起其继发性改变。可能的发病血栓性血小板减少性紫癜机制主要有： 血栓性血小板减少性紫癜1.小血管病变 在有明显病变的毛细血管中，电镜下可见内皮有血栓形成前病理变化，由于微循环中发生病变，故可引起微血管病性红细胞溶解，后者又可加重局部的血栓形成，若病变较广泛，则可导致血小板减少。文献报告TTP可伴发盘形或系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、类风湿性脊柱炎、多发性结节性动脉炎等，这些疾病的特点都有一定程度的血管炎病变。 有人发现TTP患者的血管内皮细胞层中缺乏一种纤溶酶原活化素，使局部纤维蛋白溶解功能发生障碍，导致小血管中血栓形成。研究证实，局部血小板激活可能在TTP发病机制中起一定作用。部分TFP患者恶化期的血浆可使正常人血小板聚集，但在37℃下与正常血浆混合处理后，其血小板聚集活性可逐渐降低，因此认为患者血浆中可能存在某种血小板活化因子(PAF)，也可能同时缺乏抑制血小板活化因子(PAFI)而致病。有人报道血小板的明显聚集需高分子vWF多聚物结合到血小板表面结构中的GPⅠb，随后血浆蛋白(可能是纤维蛋白原、血栓调节蛋白或纤维连接蛋白)结合到GPⅡb-Ⅲa复合物上去。 目前认为，血管内皮细胞损伤是TTP的致病因素之一。血栓调理素(TM)是在血管内皮细胞胎盘合胞体滋养层和血小板的一高亲和力凝血酶受体。1991年，Takahashi等测定了13例急性TTP患者的TM，结果发现，8例患者TM浓度升高;合并SLE者TM浓度高于无SLE者。TM浓度与组织型纤溶酶原活化素(t-PA)和VWF：Ag明显相关，但与血小板数无关。急性TTP患者无论病情是否缓解，TM浓度无明显差异。作者认为，TTP患者血管内皮细胞均有损伤，惟程度各异，TM浓度与病变严重程度有一定关系。 血栓性血小板减少性紫癜2.弥散性血管内凝血(DIC) 本病主要病理变化为微循环中有血栓形成。有人认为本病的本质是DIC。Takahashi等检测了10例急性TTP患者的血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)和纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)。病人的TAT和PAP值均高于正常对照，但两者之间未见相关性。5例患者缓解后，其PAP和TAT值均明显下降，但其他止凝血指标未见异常。作者认为，TTP患者确实存在有凝血酶和纤溶酶生成增高，多数病人无消耗性凝血现象存在。 3.前列环素(PGI2) 合成减少或血浆中缺乏某些防止PGI2降解的因子。约60%的TTP患者用全血或血浆可以获得缓解，若用5%白蛋白治疗则病情恶化。经研究，患者PGI2生成正常，但其降解速度加速，提示正常血浆中有一种能防止PGI2迅速降解的因子，它不存在于白蛋白中。此因子的半衰期为2周，它能延长PGI2的生物活性，其缺乏可导致PGI2减少，伴发微血管血栓形成。Hensby等(1979)报道TTP患者血浆中6酮-PGF1a减少，进一步证实这一学说。 有人认为本病为血管内皮缺乏促进PGI2形成的物质而致病，使用双嘧达莫(潘生丁)可促进其形成而起治疗作用。亦有报告从凝集的血小板中释放出来的β-TG能进一步阻止PGI2合成。 4.免疫学说 有人认为在本病中所见到的血管病变系免疫损伤所致。用3H脯氨酸标记内皮细胞，用TTP患者的血浆孵育可使内皮细胞杀伤42%，对照组仅8.6%。此外用TTP血清中的IgG可使内皮细胞杀死率达70%，而对照组仅16.8%。 Burns将3例TTP患者血清或提纯的IgG与培养的人脐静脉内皮细胞一起孵育，以间接免疫荧光法证明内皮细胞表面有IgG抗体结合。以细胞毒试验和电镜证实，这种特异性抗体能引起内皮细胞进行性溶解，血管内皮细胞损伤可致PGI2形成低下，纤溶酶原激活物降低，最终导致微血栓形成。 有报道指出，TTP时血小板表面相关免疫球蛋白(PAIgG)增高，治疗好转时降低。血小板表面附有IgG时易被单核巨噬细胞系统破坏，致使血循环中血小板减少。循环免疫复合物(CIC)在本病发病机制中不起主要作用，但在继发性TTP(如SLE、细菌性心内膜炎)中补体常降低，可能与症状的发展有关。 以上皆为针对血栓性血小板减少性紫癜这个话题所做的回答，仅供参考，希望对您有所帮助，同时希望详情咨询专业医生。 血栓性血小板减少性紫癜治疗一、西医 1、血栓性血小板减少性紫癜治疗： 血栓性血小板减少性紫癜1.血浆置换疗法 为首选的治疗方法。自1976年开始采用本法治疗TTP后疗效迅速提高，可达67%～84%，使TTP预后大为改观。认为它能去除体内促血小板聚集物、补充正常抗聚集物，应及早进行。一般用量为每天40～80ml/kg的新鲜冷冻血浆，至少5～7天。治疗有效(一般在1～2周内)，则血清LDH浓度下降，血小板增高，神经系统的症状恢复。通常在血清LDH浓度下降至400U/L时，即可停止血浆置换。血浆置换疗法中不宜用冷沉淀物，以免大量ⅤW因子触发血管内血小板聚集，输注血小板应列为禁忌。 血栓性血小板减少性紫癜2.肾上腺皮质激素 单独使用这类药物对TTP的治疗效果较差。一般开始用60～80mg/d，必要时增至100～200mg/d。不能口服者也可用相应剂量的氢化可的松或。对急性原发性TTP的治疗意见不统一，激素可能加重血小板血栓的形成。亦有认为单用激素只有11%有效，应与其他方法合用才有较高疗效。 血栓性血小板减少性紫癜3.免疫抑制剂 特别对PAIgG增高者常用长春新碱(VCR)。Schreeder等(1983)用长春新碱(VCR)治疗2例TTP都获得缓解，第1例经血浆置换疗法后部分收效，再作脾切除暂时有效，但经长春新碱(VCR)治疗后获得完全缓解。Joel等(1985)报道1例57岁妇女慢性TTP并发ⅤW因子缺乏，经、硫唑嘌呤及血浆置换治疗，21天后TTP缓解，ⅤW因子消失。近年有人报道长春新碱(VCR)应考虑为本病的最初治疗，有效率约占70%。Pallavicini(1994)提出TTP患者血浆置换和药物常规治疗无效时，长春新碱(VCR)是一有前途的药物。静脉注射每周2mg，开始治疗后24～50天，长春新碱(VCR)总量6～14mg达完全缓解，其作用机制为：①改变血小板糖蛋白受体，防止接触ⅤW因子而降低血小板聚集;②在血管壁内皮细胞上起免疫调理以及免疫抑制作用。爆发性或进展性时可用丝裂霉素、环孢素和顺铂等药物进行治疗。 血栓性血小板减少性紫癜4.抗血小板聚集剂 如吲哚美辛(消炎痛)，阿司匹林(600～2400mg/d)，双嘧达莫(潘生丁)(200～600mg/d)，右旋糖酐-40(500ml，2次/d，共14天)。Myers等认为至少在部分TTP患者，抗血小板药物对TTP初次缓解和维持缓解起重要作用。因此抗血小板药在综合治疗中起辅助作用，取得缓解后作为维持治疗。疗程需长达6～18个月，停药过早易复发。单用抗血小板药疗效较差，常与肾上腺皮质激素合用。 近年介绍应用依前列醇(PGI2)治疗本病，但此激素半衰期很短，故必须持续静滴，且仅适用于急性病人，剂量为400mg，5次/d，或800mg，每8小时1次。 5.脾切除 目前意见仍未统一。Baehr(1936)等首次用脾切除治疗本病。据报道单用此法治疗TTP，92例中45例(51%)有效。有报道15例脾切除加肾上腺皮质激素加抗血小板聚集药，87%症状缓解。Cuttner认为脾切除加大剂量肾上腺皮质激素及右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)联合治疗TTP是最有效的方法。氢化可的松800～1000mg/d，分次静滴，1周后逐渐减量，2周后改用60mg/d，每2周减5mg。右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)每12小时给药1次，滴注30min，连用14天。若无效，加用抗血小板药，尤其是双嘧达莫，若仍无效，则应进行血浆置换疗法。目前多数人认为不宜单独切脾治疗本病。若病程7天内不能改善临床和生化表现时应及早使用。 6.输血 有报道单纯输血浆29例TTP中17例完全缓解，适用于慢性型和复发型。当严重肾功能衰竭时可与血透联合应用。但需注意以防心血管负荷过重。 7.其他 反复发作者可静滴免疫球蛋白，5g/d，共3天，以中危组TTP有效，缓解后稳定，但低危组不能证实有效，不作为一线治疗方法，近代治疗宜选血浆置换法。 2、预后： 以往本病的预后差，病程短，病死率达80%～90%。妊娠病死率特别高，围产儿病死率高达69%，死亡原因以中枢神经系统出血或血栓性病变为主，其次为肾功能衰竭，也有部分缓解者在数月、数年内复发，少数完全缓解后12年再复发，高度激活免疫系统者预后差。近年来由于血浆置换疗法或合用血小板抑制聚集药，以及肾上腺皮质激素等治疗后，预后有所改观，病死率下降到20%以下。有效患者多可完全恢复，不少患者可能死亡。个别可遗留神经系统后遗症。 二、血栓性血小板减少性紫癜中医治疗 1、血栓性血小板减少性紫癜治疗： 血栓性血小板减少性紫癜在中医学中依据其发病特征，属于“瘀血”、“血证”的范围内。血证是涉及多个脏腑组织，临床上常见的一类疾病。中医学对血证有较深刻的认识，提出了许多深刻的理论及有效的治疗方法。血是运行于脉络之中，环流周身濡养四肢百骸的物质，如果留着不行，则为瘀血。其病因主要为寒热之邪、气滞、气虚以及痰湿水饮停滞和外力之伤，以上原因具备其一即可发生瘀血。在《内经》中虽然没有瘀血一词，但却有恶血、留血、血不血，认为气血运行发生障碍，会引起多种疾病。 在《素问·调经论》中有：“血气不和，百病乃变化而生”。又如《素问·脉要精微论》中说：“脉者，血之府也……涩则心痛”。寒为阴那，寒主收引，外感寒邪，容于血脉，会导致或加重瘀血的病变。如《灵枢·痈疽》中说：“寒邪客于经脉之中，则血泣不通”。另外，如津液耗损，血液质地异常也可导致亏血瘀。正如《血证论》中指出：“吐衄、便、漏(血)，其血无不离经。凡系离经之血，与营养周身之血己睽绝而不合……此血在身，不能加于好血，而反阻新血之化权，故凡血证，总以祛瘀为要”。 对于皮肤紫斑，古人认为也与瘀血有关。如《内经》中云：“血脉凝泣，络满色变”，“孙络外溢，则经有留血”。在《温疫论》中指出：“邪留血分，里气壅闭，则伏不得外透而为斑”。在治疗上提出了调畅血行、祛除恶血的治疗思想。在《素问·至真要大论》中指出：“疏其血气，令其调达，而致和平”。《先醒斋医学广笔记》中对活血化瘀的机制作了精辟的论述：“宜行血不宜止血，血不行孙络者，气逆上壅也，行血则血行经络，不止自止，止之则血凝，血凝则发热恶食。病日痼矣”。因此，治疗上应采用活血化瘀法，这样才能收到良好的疗效