阻塞性肺气肿常见原因

阻塞性肺气肿常见原因

您好！对于阻塞性肺气肿常见原因，现建议如下：一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。，具体阻塞性肺气肿常见原因有哪些，详情可咨询当地医疗机构，祝早日康复！

慢性阻塞性肺气肿的护理

对于慢性阻塞性肺气肿的护理你一定要重视，你提到慢性阻塞性肺气肿的护理为你解答如下。肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。 对于慢性阻塞性肺气肿的护理你一定要重视，你提到慢性阻塞性肺气肿的护理为你解答如下。首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

什么是阻塞性肺气肿

你好！阻塞性肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿 阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下： （一）吸烟：纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。 （二）大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

大夫你好，我丈夫阻塞性肺气肿1年了，我

你好，阻塞性肺气肿是由于慢性气管炎反复发作，导致肺泡融合引起的肺组织肿胀这种情况，尽管有细支气管的扩张，但气管内由于炎症等原因，管腔是细的，呼气和吸气都会阻力增大。 你好。慢性肺气肿是气流不可逆受阻所导致的。所以患者可能会出现呼吸困难，胸闷，端坐呼吸等 肺气肿的形成与慢性支气管炎有关，慢性支气管炎可以引起支气管黏膜损伤，造成黏膜增生，局部腺体功能亢进阻塞细小支气管，由于细小支气管阻塞，造成肺泡内的空气不能排除，聚集增加造成局部肺泡和终末细支气管炎扩张，以上是肺气肿的病理变化特点，以上检查结果可以确定是肺气肿，需要按医嘱控制感染，改善肺功能，预防形成其他的并发症，才能逐步好转，

腺病毒肺炎易发生肺气肿吗

腺病毒肺炎易发生肺气肿，腺病毒肺炎在婴幼儿时期是比较严重的肺炎之一，很容易出现并发症。腺病毒肺炎易继发真菌感染，肺气肿一般认为由于吸烟、感染和大气污染可以引起细支气管炎症，导致管腔狭窄或阻塞。吸气时，细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时，管腔缩小，空气滞留在管腔肺泡之内，肺泡内压不断升高，导致肺泡的过度膨胀。

阻塞性肺气肿的体征

你好，根据你的咨询，阻塞性肺气肿的机制尚未完全清楚，目前认为与支气管阻塞和抗蛋白酶失衡有关，吸烟大气污染感染，这些因素导致了细支气管的炎症，引起了管腔的狭窄和阻塞当吸气的时候，细支气管是扩张空气进入肺泡，然后呼气的时候管腔狭窄空气滞留，造成了肺泡内压不断的扩大，然后就是这个肺泡就不断地在膨胀。肺气肿的症状，轻微的有咳嗽、咳痰等，严重者有逐渐加重的呼吸困难。肺气肿早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气急；随着病变的发展，在平地活动亦感气短。若在日常生活如说话、穿衣、洗漱，甚至静息时亦感气急，提示肺气肿已属重度。此外，尚有疲乏、食欲缺乏和体重减轻等全身症状。急性发作期呼吸功能进一步减退，每出现低氧血症和高碳酸血症的症状，如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭时可出现相应的症状。详细情况到当地医院相关科室咨询。 针对阻塞性肺气肿的体征的问题，解答如下：（1）阻塞性肺气肿，多在患慢性支气管炎、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张等基础上发生，可并发肺心病和心衰. （2）老年性肺气肿（由呼吸道和肺功能生理减退引起的）. （3）代偿性肺气肿（部分肺组织因粉尘的损害或肺切除后出现退行性病变）. （4）间质性肺气肿（因剧烈咳嗽或胸外伤导致支气管和肺泡破裂造成的）.您提出的阻塞性肺气肿的体征的问题我已作答。 关于阻塞性肺气肿的体征的问题，我来解答。肺气肿多由某些肺部慢性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张等并发引起，其中极大多数是由慢性支气管炎引起.患者多为中老年人.临床主要为:呼吸困难和紫绀，可并发肺原性心脏病.主要表现为进行性气急.初起时仅在劳动或上楼时气急，后来在一般活动或平地行走，甚至说话、穿衣乃至休息也有气急.病性严重时，因缺氧，口唇及指端出现青紫.肿气肿到了后期可发展为肺心病.以上是对阻塞性肺气肿的体征问题的解答。

慢性阻塞性肺气肿病因

"您好！对于慢性阻塞性肺气肿病因，解答如下：一般认为是多种因素形成的。如感染、吸烟、空气污染、职业性粉尘和有害气体等。长期吸入过敏因素皆可引起阻塞性肺气肿。慢支使支气管失去正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。持续肺泡过度膨胀，内压骤升可发生肺泡破裂。具体慢性阻塞性肺气肿病因是什么，可到当地医院了解详情。 "

慢性阻塞性肺气肿病因

"您好！对于慢性阻塞性肺气肿病因，解答如下：一般认为是多种因素形成的。如感染、吸烟、空气污染、职业性粉尘和有害气体等。长期吸入过敏因素皆可引起阻塞性肺气肿。慢支使支气管失去正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。持续肺泡过度膨胀，内压骤升可发生肺泡破裂。具体慢性阻塞性肺气肿病因是什么，可到当地医院了解详情。 你好，关于慢性阻塞性肺气肿病因给您说下，你的情况应该加用左氧氟沙星抗炎治疗，还需要用沐舒坦化痰治疗。以上是关于慢性阻塞性肺气肿病因的回答。

阻塞性肺气肿传染吗

不会传染，　阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。 阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下：　　（一）吸烟：纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。　　（二）大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。　　（三）感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。　　（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调　体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。　　　　　阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。　　（一）肺脏大体标本和镜检的变化　肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。　　　全小叶型肺气肿　可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。　　　小叶中央型肺气肿　多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。　　　也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。　　　（二）细支气管的变化　管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。　　　（三）肺血管和心脏的变化　与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。