请问帕金森病

请问帕金森病

建议您先应用药物治疗，效果不好考虑是用药剂量不足。 建议根据病人的耐受情况,每隔4-7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻。大多数病人需要每天总量400-1000mg的左旋多巴,每2-5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴. 金刚烷胺100-300mg/d口服,在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用,在疾病的后期能加强左旋多巴的作用. 溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱,能直接激活基底节内的多巴胺受体.溴隐亭5-60mg/d或培高利特0.1-5.0mg/d口服对疾病各阶段的病例都有用,特别在疾病后期阶段,当左旋多巴的效应明显减弱的时候. 抗胆碱能药物可作为左旋多巴的辅助药物.常用的抗胆碱能药物包括苯甲托品0.5-2mg口服每日3次,苯海索2-5mg口服每日3次. 如果药物治疗仍然效果不好，可以考虑外科治疗。通过立体定向切除苍白球的后腹侧部(苍白球切开术)可显著改善"关"状态下的动作过缓以及左旋多巴诱发的动作困难.在某些病例中病情的改善在术后持续可长达4年之久. 要让病人尽可能保持各项活动.在疾病早期,病人应尽力完成各项日常活动.随着运动功能障碍的加重,正规的体疗与理疗有助于维持或重建躯体的调整能力,可使病人学会一些适应性的策略.由于疾病本身,治疗用药以及活动的减少都能造成便秘,病人应保持高纤维素的饮食与充分的进食.

i请问帕金森病是怎台？

帕金森病是一种中老年人常见的神经系统变性疾病，一般65岁之前建议口服多巴胺受体激动剂治疗，比如口服吡贝地尔等药物治疗；65岁以后建议口服复方左旋多巴治疗。如果单凭口服左旋多巴治疗效果不理想，也可以联合多巴胺受体激动剂一起治疗，在帕金森晚期如果通过药物治疗效果不理想，必要时还可以试行脑起搏器植入治疗。

治疗帕金森病的药

现在医治帕金森综合征病最有用的药品为左旋多巴，左旋多巴通过量巴脱羧酶的效果，能够在脑内分解多巴胺，较好改善帕金森综合征病活动方面的病症。药品的用法和组合病患自己判定比较困难，要咨询医生，找帕金森病的专家给出提议。

帕金森病治疗

日常生活尽量让病人自己完成，但要注意保护病人，防止病人跌跤。多吃蔬菜、水果或蜂蜜，防止便秘;避免刺激性食物、烟、酒等。 帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，帕金森病的确切病因至今未明，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 帕金森氏病是一种慢性疾病，但却是进行性加重，有的病人病情也可以发展得很快。因此，要早治疗，并且需长期服药。常用的药物有金刚烷胺、安坦、左旋多巴、美多巴等。这些药物长期服用会出现疗效减退或副作用。 建议你的这个情况，如果确诊是帕金森综合症的话，建议你可以口服多巴安进行治疗， 所以家人除要督促病人按时服药外，还要注意观察病人的服药效果及药物的副作用，以利于医生及时调整药物剂量与种类。 鼓励早期病人多作主动运动，尽量继续工作，培养业余爱好。积极进行功能锻炼，尤其是姿势与步态的训练。

帕金森病能要孩子吗

帕金森病（PD）又名震颤麻痹，是最常见的神经退行性疾病之一。流行病学显示，患病率为15～328/10万人口，＞65岁人群约1%；发病率为10～21/10万人口/年。PD病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。PD病理改变为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失，黑质色素变淡及出现路易小体。PD神经生化改变为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺（DA）减少，（DA减少≥70％时产生PD临床表现），而黑质纹状体系统中与DA功能拮抗的乙酰胆碱（ACH）作用相对亢进，DA与ACH平衡失调。你好，帕金森是可以要孩子的，帕金森有一定遗传因素，但是不一定会遗传的，不要担心。 你好！帕金森 异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dose dyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症(biphasic dyskinesia)。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。 你好！帕金森 运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。 你好！帕金森 非运动症状的治疗 1、 精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。 2、 自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。 3、 睡眠障碍?：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。 你好！帕金森 运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motor fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off phenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。” 此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。 你好！帕金森 手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。

帕金森病例

①应该依据病情个体化，选择抗帕金森病药物，如静止性震颤选择抗胆碱能药物；少数动作性震颤选用(心得安)，此二药无效可用左旋多巴类。 　　②用药剂量应该以产生满意疗效的最小剂量，必要时根据病情缓慢增加剂量。 　　③不宜多品种抗帕金森病药同用，也不宜突然停药。 　　④应用左旋多巴类药物，Ⅰ～Ⅱ级病人不需要用药，Ⅲ～Ⅴ级病人才使用左旋多巴类药。 简称Parkinson病，也称为震颤麻痹(paralysis agitans，shaking palsy)，是中老年人常见的神经系统变性疾病，也是中老年人最常见的锥体外系疾病。65岁以上人群患病率为1000/10万，随年龄增高，男性稍多于女性。该病的主要临床特点：静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等为主要特征。

如何治疗帕金森病

　左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用.虽然震颤也常有减轻,但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动,而卧床不起的病人可以下地行动.与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型. 提示本病的早期体征有眨眼动作的减少,面部表情的缺乏,各种动作的减少,与姿势反射的障碍.在疾病初期大约70%病例有震颤,但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱.虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如,但如果只有震颤而不具备上述这些征象,则应考虑其他的诊断,或有需要在以后再进行复查,因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征.最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤(见上文震颤),但原发性震颤的病人面部表情正常,动作的速度也正常,而且无步态障碍.而且原发性震颤是动作性震颤,不是在帕金森病中最常见的静止性震颤.自发性动作有所减少,伴有因风湿性关节炎引起的小步步态,轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难.继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到.

左旋多巴对肝昏迷

左旋多巴是生理性神经传递介质(多巴胺)的前体，它可以通过血脑屏障。当输注这药品后。一旦进入脑内，在中枢可转为多巴胺，竞争性地排挤掉假性介质羟乙醇胺，使神经冲动的传导重新畅通，使肝昏迷患者的意识转清。同时左旋多巴还可改善肾功能，使尿素和氨经肾排泄。临床上用药后可使血氨和脑内氮水平减少25%～30%。左旋多巴可口服亦可静脉滴注。。 左旋多巴 根据我们治疗肝昏迷病病的经验，特别基于肝昏迷病病是进行性的退行性疾病，药物治疗中最基本的药物是左旋多巴。左旋多巴是否对神经核有毒性作用，直到现在仍有两种说法，一种实验证明对黑质细胞是有毒的。本病如能早期发现，及时配戴眼镜，纠正曲光不正来加以预防。不可随随便便用药。 肝昏迷病或者肝昏迷综合症震颤的表现应该是静止性震颤，也就是说静止时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻或消失，而且通常左右不对称，一般通过典型症状就可明确诊断。可以尝试服用金刚烷胺、左旋多巴或美多巴、息宁等。

左旋多巴治疗肝昏迷

您好，根据您现在所描述的这种情况，一般多考虑为肝性脑病而引起的这一种临床症状。建议您现在这种情况要到专业的医院进行住院治疗，首先要检查脑部的CT和核磁共振以及肝肾功能，这样可以做出一个明确的判断来选择药物进行调控。同时要进行营养细胞的药物以及对症营养支持。 为拟多巴胺类抗帕金森病药，左旋多巴为体内合成多巴胺的前体物质，本身并无药理活性，通过血脑屏障进入中枢，经多巴脱羧酶作用转化成多巴胺而发挥药理作用，改善帕金森病症状。由于本品可以增加脑内多巴胺及去甲肾上腺素等神经递质，还可以提高大脑对氨的耐受，而用于治疗肝昏迷，改善中枢功能，使病人清醒，症状改善。。 左旋多巴 根据我们治疗帕金森病的经验，特别基于帕金森病是进行性的退行性疾病，药物治疗中最基本的药物是左旋多巴。左旋多巴是否对神经核有毒性作用，直到现在仍有两种说法，一种实验证明对黑质细胞是有毒的。本病如能早期发现，及时配戴眼镜，纠正曲光不正来加以预防。不可随随便便用药。 帕金森病或者帕金森综合症震颤的表现应该是静止性震颤，也就是说静止时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻或消失，而且通常左右不对称，一般通过典型症状就可明确诊断。可以尝试服用金刚烷胺、左旋多巴或美多巴、息宁等。

左旋多巴肝昏迷

由于左旋多巴对肝脏有一定的损害作用，可使黄疸加深，肝功损害加重，所以近年提倡左旋多巴与多巴脱羧酶抑制剂(卡比多巴)联合应用，可减少左旋多巴剂量，从而减轻其副作用。因为卡比多巴能抑制多巴脱羧酶在周围血液内的代谢，从而使左旋多巴不在周围血液内分解而全部通过血脑屏障，使较低的左旋多巴剂量达到较高的疗效。 左旋多巴是生理性神经传递介质(多巴胺)的前体，它可以通过血脑屏障。当输注这药品后。一旦进入脑内，在中枢可转为多巴胺，竞争性地排挤掉假性介质羟乙醇胺，使神经冲动的传导重新畅通，使肝昏迷患者的意识转清。同时左旋多巴还可改善肾功能，使尿素和氨经肾排泄。临床上用药后可使血氨和脑内氮水平减少25%～30%。左旋多巴可口服亦可静脉滴注。口服每日2～4g，分次服用。有人还采用5g加入生理盐水100mL中，1次鼻饲，亦可灌肠。肝昏迷时，用本品0.3～0.6g/日加入5%葡萄糖液500mL中静滴。完全清醒后减量至0.3g/日，继续1～2日停药。