如何诊断室颤阈值降低？

如何诊断室颤阈值降低？

1、折返现象，急性心肌缺血以后，激动沿着受损区心肌细胞与健康心肌细胞构成的折返环路折返。2、损伤电流缺血区心肌细胞不能正常地除极或复极，与健康心肌细胞之间存在着电位差，便有电流活动，当损伤电流达到周围接近阈电位水平时，起搏细胞即可提早除极化，形成一次新的动作电位，引起一次早搏，或诱发室性心动过。3、室颤阈值降低急性心肌梗塞时，室颤阈值明显下降，如有早搏发生，易诱发室性心动过速或心室颤动。

如何确诊小儿心肌炎？

心肌炎心是儿童常见的心脏疾病，可能活动后的心悸、气急、力气不足、胸闷、胸痛，再就是通过一些检查抽血化验，如果说是病毒感染特异性不强，可能会有淋巴细胞的增高，心脏彩超能够发现心腔结构异常，心肌核素显像就能够发现心肌细胞的活性减低甚至有坏死的心肌细胞，心内膜活检会有心肌细胞的炎性水肿坏死，同时结合临床症状可以进行诊断。

病毒性肌炎怎么确诊

病毒性心肌炎可以通过化验心肌酶、心电图等方式确诊。化验心肌酶谱的升高，是患者诊断病毒性心肌炎非常重要的一项指标，心肌酶谱通常存在于心肌细胞内，如果患者的血液中酶谱有明显升高，就可以说明心肌细胞受到了损害。心电图改变，有些患者出现了心肌细胞的损伤，在心电图上可以出现心肌劳损的表现，包含ST段的低压低、T波的低平、倒置或者出现早搏等心律失常的症状。

扩张型心肌病的病因是什么

扩张型心肌病病因不明。目前认为本病的可能发病原因是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。

加速性室性自主心律和室速的区别

你好，根据你的描述情况来看，室上性心动过速，简称“室上速”，是一种常见的快速性心律失常；通常指房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速。所以，心跳过快不但可能诱发心力衰竭，还有应该是致命的，建议患者一定要给予积极诊断和系统治疗。

低血钙为什么阈电位降低？

低钙血症的阈值电位下降是由于细胞膜上钙离子受体和钠离子受体的竞争性抑制，细胞外钙离子水平降低，钠通道开放性增加，动作电位升高，导致阈值电位下降。 阈值电位是细胞膜去极化为动作电位时膜电位水平的临界值，影响阈值电位的主要因素是细胞外钙离子水平。细胞膜上钙离子受体和钠离子受体之间存在竞争，二者相互抑制。因此当细胞外钙离子水平增加时，细胞膜上钠通道的开放减少，诱导动作电位延迟，阈值电位增加。相反当细胞外钙较低时，细胞膜上钠通道的开放性增加，导致动作电位升高，阈值电位降低，静息电位附近的细胞兴奋性增加。常见的临床疾病包括低钙血症性惊厥和低钙血症性惊厥，这两种疾病都是由这种机制引起的。 有低钙血症等情况的患者应及时就医，听从医生的建议进行规范化治疗。 造成这样的病很有可能是钙离子，还有钠离子，它们有竞争性抑制作用，这种抑制作用也有障碍作用。当地震发生时，对钠的抑制作用会出现减弱的情况，通道开放很有可能会有更多的那流入在这个刺激之下会发生动作电位，电位水平下降兴奋性极高。低钙抽搐也就是这样的原理造成的。

目前认为扩张型心肌病最主要的病因是

扩大型心肌病病因不明。现阶段以为本病的大概病发原因是先有柯萨奇病毒腐蚀心肌，在心肌内增殖并引发心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增加，此种细胞对心肌细胞致敏，引发免疫反映并致心肌细胞坏死，某一时期的后一阶段炎性细胞浸润缩小或消失，成为纤维化，与肥大或缩小的心肌细胞相互交织，组成扩大型心肌病的病变。

高血钾为什么会导致心脏骤停

高血钾会导致心脏骤停主要是因为血钾的增加阻碍了心肌的传导功能。由于高钾血症，心肌细胞的静息电位降低。心肌细胞的静息电位降低，从而降低动作电位零相的去极化幅度和速度，导致心肌细胞的兴奋性缓慢扩张。因此整个心脏都有严重的传导阻滞，最终导致心脏骤停，需要积极有效地治疗来降低血钾。

心脏骤停为什么要除颤

心脏骤停的患者一般会存在心肌细胞电活动的不同步，除颤是为了让心肌细胞重新恢复同步收缩。除颤是使用仪器终止室颤，使心脏充分复跳的有效手段。一般是通过强电流抑制的原理，以短暂高能量的脉冲电流，通过胸壁或直接通过心脏，使心肌细胞在瞬间同时触及，抑制心肌活动的各种异位兴奋灶，恢复窦性心律。

尖端扭转型室速不宜用？

尖端扭转型室速是一种比较严重的室性心律失常，这种疾病在发作时特征为室性心动过速，发病一般与折返有关，是因为心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致所致，且常常反复发作，容易导致昏厥，甚至可发展为室颤致死。一般这种情况下，可使用延长心肌复极药物，例如如胺碘酮等。