肾病综合征原因

肾病综合征原因

肾病综合征患者出现大量蛋白尿后，人体血液中蛋白浓度就会降低，导致人体低蛋白血症。当血液中蛋白浓度降低后，血管中的血浆胶体渗透压就会下降，血浆胶体渗透压的下降就说明血液中的含水比重比组织中的大，因而血液中的水分就会渗透到组织间隙中，组织中的这种水分越渗越多、越积越多，最终导致肾病综合征患者水肿的症状。 肾病综合症是机体的免疫功能紊乱，免疫复合物沉积肾脏，肾脏的滤过屏障损伤，主要是电荷屏障受损导致蛋白漏出，持续的蛋白漏出会加重肾小球和肾小管的损伤。大量的蛋白漏出，导致机体的水肿。建议去医院正规治疗，不要自己治疗，以免延误病情，祝早日康复。

肾水肿药

您好!浮肿出现的原因很多,肾性浮肿又分为肾综性水肿（是指凹性水肿）和肾炎性水肿（非指凹性水肿）.肾病引起的浮肿主要的原因是1.肾脏固有细胞受损,滤过屏障被破坏,不能阻挡蛋白的漏出而导致大量的蛋白从尿中丢失引起身体的低蛋白血症的表现.2.固有细胞受损,调节水电解质的功能紊乱,同时激活RAAS系统,导致体内水钠潴留,而出现水肿.所以肾性水肿治疗的关键是要修复受损的肾脏固有细胞,这是需要结合患者的具体情况进行的一个系统规范的治疗后过程,不是简单的用药就可以的.如您还有什么疑问,或想了解具体的治疗方案,请到专科医院检查. 肾病综合症是一种常见的肾病，有大量蛋白的漏出，低蛋白血症，高脂血症和浮肿。西医一般会用激素及其他对症治疗的药物。另外金水宝、肾炎康、百令、黄葵花、雷公藤等也是常用药物。激素这个药物可以抑制免疫，降蛋白，但是副作用很大，而且降低人体免疫力，容易复发。建议配合系统中医治疗，修复受损肾小球，治疗相对彻底。正确的治疗是患者康复的希望，如果您的身体健康出现了疾病的症状，请及时到正规医院就医，以免延误病情，造成严重的后果，早治疗早健康。

尿蛋白++隐血++

您好：这种情况考虑肾脏损伤的可能性比较大，建议检查一个尿红细胞形态形态分析检查进一步排查一下肾病的可能性。 蛋白2+，潜血3+肾病可能性很大。要做下24小时尿蛋白定量明确诊断。看下一天蛋白露出量.肾炎病因是免疫损伤，免疫复合物沉积在肾小球导致滤过屏障损伤，蛋白和红细胞漏出，所以治疗根本是调整免疫功能，以中医为主。

肾病综合征怎么得的

您好，你好，肾病综合症是由于肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质游过增加，形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变，除与病理改变有关外，尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。正常膜表面有涎酸蛋白，带负电荷，而白蛋白分子在PH7．4对带负电荷，因同性相斥，使白蛋白不易滤过，单纯性肾病时涎酸蛋白减少。从而使蛋白质滤过增加。 大量蛋白尿导致低蛋白血症，特别是白蛋白下降，使血浆胶体渗透压下降，水和电解质由血管内外渗到组织间隙，加上继发性醛固酮分泌增加，抗利尿激素分泌增加。利钠因子减少等因素作用下，进一步加重水肿。 　　高胆固醇血症的发生，主要的原因是由于肝代偿性合成增加，其次是脂蛋白分解代谢减少。 您好肾病综合症的中医病因　　1、劳倦内　　2、气滞血瘀　　3、风邪外袭　　4、湿热疮毒　　5、风湿浸淫　　肾病综合症的常见病因　　1、精神因素　　2、感染因素　　3、环境因素　　4、免疫因素　　肾病综合征的其他原因　　1、肾病综合征可能为免疫复合物疾病，单纯性肾病不是免疫复合物病而可能与机体细胞免疫功能紊乱有关。由于肾小球基膜受免疫或其它因素影响，滤孔增大，大量蛋白质漏出，形成蛋白尿;　　2、大量蛋白质从尿中丢失成为引起低蛋白血征的主原因;　　3、低蛋白血征及血浆容量减少形成全身性水肿;　　4、此外尚有高胆固醇血征，肾病综合征可能由于低蛋白血征刺激肝合成各种类型蛋白质，其中包括不能从肾脏滤出的脂蛋白，脂蛋白积蓄于血浆中而引起血浆中各种脂质(如胆固醇、磷脂、中性脂肪等)增高。建议到医院查明病因，明确诊断，及早治疗。祝健康

肾病综合征容易治疗吗

肾病综合症主要表现为大量蛋白尿（大于3.5），低蛋白血症（小于30g/l），高度水肿，高脂血症。肾病综合症是机体的免疫功能紊乱，免疫复合物沉积肾脏，导致疾病的发生。尿蛋白是因为肾脏的滤过屏障损伤，主要是电荷屏障受损导致的，持续的蛋白漏出会加重肾小球和肾小管的损伤。常规的治疗肾病综合症，是应用激素的，但是激素的副作用很大，再减量的过程中容易复发。激素的应用原则是起始足量，缓慢减量，长期维持。建议您采用中西医结合的治疗方法，中医的治疗原则是调整人体免疫调节脏腑和阴阳的平衡，改善肾脏循环，清除免疫复合物，修复受损的肾脏固有细胞。同时减少激素的副作用，避免激素在减量的过程，容易复发，同时对症治疗。这个病可以达到临床治愈的. 肾病综合征是临床出现的一系列症状和指标达到了一定的标准，即大量蛋白尿，24小时大于3.5g，出现低蛋白血症，白蛋白小于30g，出现水肿和高脂血症。西医上的基本治疗就是用激素及一些辅助治疗，可以控制大量蛋白，但是激素的副作用很大，也只是对症治疗，减量或者停药的过程中，病情就容易反复，反复一次就加重一次。现在定量是多少呢？西医主要使用激素治疗，但治标不治本，病情容易反复，建议您采用中医治疗

肾病综合征怎么医治

您好,肾病综合症主要是以大量蛋白尿,低蛋白血症,高度水肿和高脂血症为主要表现的一组临床综合症.蛋白的出现是由于肾脏受损,肾小球的滤过膜通透性增加,使蛋白从中漏出. 对于肾综的治疗,单纯的靠口服几种药物是不能及时阻止病情进展的,建议您可以采取正规系统的中西医结合的治疗方案,西医对症控制指标,中医中药从本质上去修复受损的肾脏,使指标自然消失,病情得到控制,阻止病情进展. 饮食上注意低盐,优质蛋白的摄入,如精瘦肉,蛋清,淡水鱼等,避免辛辣刺激的食物,平时注意休息,避免劳累,预防感冒等.祝您早日康复! 你好！老年人肾病综合征是肾小球滤过屏障破坏导致血浆蛋白大量丢失所引起的病理损害，有明显水肿和高血脂症状。可以通过药物治疗来缓解病情，将药物有效药物渗入，消散炎症，调节腹压，最好达到治愈的效果。

肾病综合征大量蛋白尿的原因是

肾病综合征通常是由肾小球损伤引起的，是由一组具有类似临床表现，不同病因及病理改变的肾小球疾病构成的临床综合征。肾病综合征出现大量蛋白尿是由于患有肾病综合征时，免疫复合物的形成可损伤肾小球滤过屏障，导致了肾小球滤过膜通透性增加及电荷屏障受阻，血浆蛋白大量滤入原尿，超过了肾小球重吸收能力,从而患者出现大量的蛋白尿。

肾病综合征会导致不孕吗

对于肾病综合征会导致不孕吗的问题你一定要重视，你提到肾病综合征会导致不孕吗为你解答如下。肾病综合症是一种常见的肾病，有大量蛋白漏出。一般西医会常用激素治疗，这个药物可以抑制免疫，降低蛋白。但是副作用大，容易反复。可以配合中医治疗，调节免疫功能，从病因进行治疗，相对更彻底。 对于肾病综合征会导致不孕吗的问题你一定要重视，你提到肾病综合征会导致不孕吗为你解答如下。去除病因与诱因；消除水肿、降低血压；使蛋白尿减少乃至消失；提高血浆白蛋白、降低高脂血症； 保护肾功能、避免复发。免疫抑制剂治疗为主，一般治疗，对症治疗，中药治疗为辅。有症状的患者应卧床休息；提倡正常量优质蛋白饮食，高热量，水肿明显者应予低盐饮食；少食动物油和含胆固醇高的食物，如蛋黄。

肾病综合征的症状是什么？

你好。根据你所描述的症状，肾病综合征表现为以大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症为特点的肾病。除此以外还可出现肾功能减退，血尿等表现。对于肾病综合征，严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，才能起床活动。肾病综合征主要治疗还是激素冲击疗法为主，注意限制每日进食蛋白量。 您好，肾病综合征是一种免疫性疾病，主要表现为以上四大主症，除此以外，还可以表现为食欲不振，周身乏力等症状。 （一）蛋白尿 　　正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有： 1.蛋白质分子大小 　　肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过。一般情况下，分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质（如白蛋白）滤过较少，分子量大于20万道尔顿（如α1脂蛋白等）不能滤过，而分子量较小（小于4万）的血浆蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等，则可自由滤过。这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用，称为分子选择屏障（机械屏障）。这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的。肾小球滤过膜由内皮、肾小球基底膜（GBM）和上皮层组成。内皮细胞间的间隙为40～100ｎm，血浆中全部可溶性物质（包括可溶性免疫复合物）均可通过；GBM由内疏松层、致密层和外疏松层组成，GBM上有滤过，孔半径为3.5～4.2nm，形成一层粗滤器，可允许部分白蛋白（分子半径3.7nm）和转铁蛋白通过。上皮层：上皮细胞的足突之间有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔径为4×14nm，形成一层细滤器，使比白蛋白较大的分子不能滤过。 2.蛋白质带电荷情况 　　肾小球基底膜的内层、外层，肾小球血管袢的内皮、上皮细胞表面及系膜基质含有丰富的氨基多糖成分（硫酸肝素）和涎酸，两者均使肾小球滤过膜带阴电荷，构成了静电屏障。通过同性电荷相斥的原理，带阴电荷蛋白质清除率最低，而带阳电荷者清除率最高。研究证明肾小球疾病时，肾小球基膜涎酸成分明显减少，使带阴电荷的白蛋白滤过出现蛋白尿。肾小球阴电荷场除有静电屏障外，还有维持细胞形态和毛细血管结构的功能。因此，临床上单纯静电屏障作用丧失者少见，多伴有组织结构功能异常。 3.蛋白质的形态和可变性 　　由于上述肾小球机械屏障作用，使排列疏松呈线状形态的分子较排列紧密呈球形的分子更容易通过肾小球滤过膜。 4.血液动力学改变 　　肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系。入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高，是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制。此时单个肾小球滤过分数增高，出球端的蛋白浓度高于正常，使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加。肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩，肾小球内毛细血管压力增加，亦可增加蛋白漏出。 　　电荷屏障异常（如微小病变）主要导致白蛋白漏出，表现为选择性蛋白尿，在光镜下肾小球结构无异常，但用特殊染色技术，可发现肾小球毛细血管壁的阴离子明显减少。白蛋白清除分数增加，可反应电荷屏障缺陷的程度。机械屏障异常，如膜性肾炎，膜增生性肾炎或伴有GBM生化、结构改变的肾小球疾病，如糖尿病、遗传性肾炎等均可有明显的结构改变，使所有的血浆蛋白滤过增加，即表现为非选择性蛋白尿。 （二）低白蛋白血症 　　低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但二者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果。主要受以下几种因素影响 ：①肝脏合成白蛋白增加。 　　在低蛋白血症和白蛋白池体积减少时，白蛋白分解率的绝对值是正常的，甚至下降。肝脏代偿性合成白蛋白量增加，如果饮食中能给予足够的蛋白质及热卡，患者肝脏每日可合成白蛋白达20g以上。体质健壮和摄入高蛋白饮食的患者可不出现低蛋白血症。有人认为，血浆胶体渗透压在调节肝脏合成白蛋白方面可能有重要的作用。②肾小管分解白蛋白能力增加。正常人肝脏合成的白蛋白10％在肾小管内代谢。在肾病综合征时，由于近端小管摄取和分解滤过蛋白明显增加，肾内代谢可增加至16％～30％。③严重水肿，胃肠道吸收能力下降，肾病综合征患者常呈负氮平衡状态。年龄、病程、慢性肝病、营养不良均可影响血浆白蛋白水平。肾病综合征患者摄入高蛋白饮食会导致尿蛋白增加，而血浆白蛋白没有增加或虽有增加但甚少，而在严重营养不良者，如果同时服用血管紧张素转换酶抑制剂（减轻肾小球高滤过），则高蛋白饮食可使血浆白蛋白浓度增加。如果限制蛋白摄入，则尿蛋白会减少，而且血浆白蛋白水平多无改变或虽有则甚微。因此对肾病综合征病人的饮食蛋白摄入量的控制便有了新概念。 　　由于低白蛋白血症，药物与白蛋白的结合会有所减少，因而血中游离的药物水平升高，即使常规剂量也可产生毒性反应。低蛋白血症时，花生四烯酸和血浆蛋白结合减少，从而促使血小板聚集和血栓素（TXA2）增加，后者可加重蛋白尿和肾损害。 （三）水肿 　　水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。然而例外的情况并不少见。机体自身具有抗水肿形成能力，其调节机理为：①当血浆白蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降的同时，组织液从淋巴回流大大增加，从而带走组织液内的蛋白质，使组织液的胶体渗透压同时下降，两者的梯度差值仍保持正常范围。②组织液水分增加，则其静水压上升，可使毛细血管前的小血管收缩，从而使血流灌注下降，减少了毛细血管床的面积，使毛细血管内静水压下降，从而抑制体液从血管内向组织间逸出。③水分逸出血管外，使组织液蛋白浓度下降，而血浆内蛋白浓度上升。鉴于淋巴管引流组织液蛋白质的能力有限，上述体液分布自身平衡能力有一定的限度，当血浆胶体渗透压进一步下降时，组织液的胶体渗透压无法调节至相应的水平，两者间的梯度差值不能维持正常水平，才产生水肿。 　　大多数肾病综合征水肿患者血容量正常，甚至增多，并不一定都减少，血浆肾素正常或处于低水平，提示肾病综合征的钠潴留，是由于肾脏调节钠平衡的障碍，而与低血容量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统无关。肾病综合征水肿的发生不能仅以一个机理来解释。血容量的变化，仅在某些病人身上可能是造成水钠潴留，加重水肿的因素，但不能解释所有水肿的发生，其真正的形成机制，目前尚未清楚，很可能是与肾内某些调节机制的障碍有关。 （四）高脂血症 　　肾病综合征时脂代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，血浆总胆固醇（Ch）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）明显升高，甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-Ch）升高。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）浓度可以升高，正常或降低；HDL亚型的分布异常，即HDL3增加而HDL2减少，表明HDL3的成熟障碍。在疾病过程中各脂质成分的增加出现在不同的时间，一般以Ch升高出现最早，其次才为磷脂及TG。除数量改变外，脂质的质量也发生改变，各种脂蛋白中胆固醇／磷脂及胆固醇／甘油三酯的比例均升高。载脂蛋白也常有异常，如ApoB明显升高，ApoC和ApoＥ轻度升高。脂质异常的持续时间及严重程度与病程及复发频率明显相关，长期的高脂血症可在肾病综合征进入恢复期后持续存在。 肾病综合征时脂质代谢异常的发生机理：①肝脏合成Ch、TG及脂蛋白增加。②脂质调节酶活性改变及LDL受体活性或数目改变导致脂质的清除障碍。③尿中丢失HDL增加。在肾病综合征时，HDL的ApoA-Ⅰ可以有50％～100％从尿中丢失，而且患者血浆HDL3增加而HDL2减少，说明HDL3在转变为较大的HDL2颗粒之前即在尿中丢失。 肾病综合征患者的高脂血症对心血管疾病发生率的影响，主要取决于高脂血症出现时间的长短、LDL／HDL的比例、高血压史及吸烟等因素的影响。长期的高脂血症，尤其是LDL上升而HDL下降，可加速冠状动脉粥样硬化的发生，增加患者发生急性心肌梗塞的危险性。近年来，高脂血症对肾脏的影响已引起了不少学者的重视。脂质引起肾小球硬化的作用已在内源性高脂血症等的研究中得到证实。脂代谢紊乱所致肾小球损伤的发生机理及影响因素较为复杂，可能与下述因素有关：肾小球内脂蛋白沉积、肾小管间质脂蛋白沉积、LDL氧化、单核细胞浸润、脂蛋白导致的细胞毒性致内皮细胞损伤、脂类介质的作用和脂质增加基质合成。 （五）血中其他蛋白浓度改变 　　肾病综合征时多种血浆蛋白浓度可发生变化。如血清蛋白电泳中α2和β球蛋白升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可显著下降，而IgA、IgM和IgＥ水平多正常或升高，但免疫球蛋白的变化同原发病有关。补体激活旁路Ｂ因子的缺乏可损害机体对细菌的调理作用，为肾病综合征病人易感染的原因之一。纤维蛋白原、凝血因子Ｖ、Ⅶ、Ⅹ可升高；血小板也可轻度升高；抗凝血酶Ⅲ可从尿中丢失而导致严重减少；C蛋白和S蛋白浓度多正常或升高，但其活性降低；血小板凝集力增加和β-血栓球蛋白的升高，可能是潜隐的自发性血栓形成的一个征象。 小儿肾病综合征的特征表现 　　引起小儿肾病综合征的原因很多,感冒时人体内的免疫细胞会吞掉入侵的细菌及病毒，并生成一种抗体而后死亡，达到消灭病菌的功能以确保人体不受影响。儿童因为体质弱体内免疫细胞比正常的人少，所以儿童的免疫功能还不够强，因此免疫细胞有时不但没有吞掉儿童体内的病菌，反而是暂时把病菌包容起来。这就使得儿童体内的病菌抗体与病菌本身结合，形成一种免疫复合物随着血液循环。这种免疫复合物到了儿童的肾脏时，会沉积到肾小球的基底膜，从而对儿童的肾脏产生损害，使大量蛋白随着儿童的尿液流失。最终导致儿童肾病综合征的发生。 　　单就肾病综合征来说，任何年龄段的人均可发病，但青年和儿童多发。微小病变性肾病综合征的发病年龄多见于2—6岁的儿童，且男童多于女童。儿童肾病综合征极易复发和迁延，病程长，通常在感染病菌后1—4周发生肾病综合征。一般来说小儿肾病综合征有前期的感染症状，小儿肾病综合征的突出特点是“三高一低”即高度浮肿、高度蛋白尿、高胆固醇血症和低蛋白血症。 　　在感冒后1至4周内，儿童下肢、头面、躯干都可有浮肿，特别是在儿童组织疏松的部位更明显。最明显也是最早出现的就是眼睑浮肿，严重的儿童肾病综合征患者皮肤薄而透亮，有胸水、腹水，皮肤稍有损伤便会渗水。