高血压肾病是一种由于长期高血压导致的肾脏损害,可能导致肾功能下降甚至肾衰竭。治疗高血压肾病的方法包括: 1. 使用紧张素转换酶抑制剂,如卡托普利、依那普利、培哚普利(雅施达)、苯那普利拉(洛汀新)等。 2. 改善肾脏供血和氧气供应,减少肾素释放的药物,如肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、长压定等。 3. 使用受体阻滞剂,如心得安、氨酰心安、美多心安等。 这些方法可以帮助降低血压,减少肾脏损害,并改善肾功能。
高血压肾病
"系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病. 伴发高脂血症,糖尿病及高尿酸血症者,应给予相应的治疗.同时应用抗血小板聚集和粘附的药物,如潘生丁,阿司匹林等,可能有阻止肾小动脉硬化的作用. 当肾脏发生肾实质或肾血管病变时,常引起肾脏血流灌注的固定性减少,导致肾脏缺血缺氧,此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质,其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素.肾素是一种水解蛋白酶,进入血液循环后,与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I (10 肽),并无升压作用.血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下,脱去两个氨基酸,形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽),进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽).血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强,使血压升高.其升压作用比去甲肾上腺素强15~25倍.另外,血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带,促使醛固酮分泌增加,引起钠水潴留和血容量增加,提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性.血管紧张素Ⅱ使血压升高,而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重,肾缺血缺氧加重,肾内对抗高血压的物质,如缓激肽,前列腺素生成减少,这样相互影响,使血压持续升高. " " 针对肾性高血压的发病机制,在药物选择方面,则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶,或能扩张肾动脉,改善肾脏供血供氧的药物,以及减少血容量的药物,均可起到降低肾性高血压的作用.常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种: (1)抑制肾素活性的药物,如可乐定,甲基多巴等. (2)血管紧张素转换酶抑制剂,如卡托普利,依那普利,培哚普利(雅施达),苯那普利拉(洛汀新)等. (3)改善肾脏供血供氧,减少肾素释放的药物,如肼苯哒嗪,双肼苯哒嗪,长压定等. (4)β受体阻滞剂,为肾上腺素能β受体阻滞剂,可抑制肾素分泌,对高肾素型高血压效果好,如心得安,氨酰心安,美多心安等. (5)钙拮抗剂,通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力,不影响心输出量,长期应用不会导致钠水潴留,甚至还有利尿效应,如硝苯吡啶,拜心通,洛活喜等. (6)利尿剂,一般用噻嗪类,若肾功能明显受损,应选择袢利尿剂,如速尿和丁尿胺等. 对于较顽固的高血压,可联合应用数种作用不同的降压药,以加强疗效,减少副作用. 红枣水,用20来颗红枣煲水喝,有点甜甜的,一天喝很多次也没关系,又简单,还有就是红桃k,也是不错的, 常见的补血食品有黑豆,发菜,胡萝卜,面筋,菠菜,金针菜,龙眼肉等,补血饮食有炒猪肝,猪肝红枣羹,姜枣红糖水,山楂桂枝红糖汤,姜汁薏苡仁粥,黑木耳红枣饮料等."
肾性高血压用什么降压药好?
肾血管性高血压占高血压人群的1%~5%。主要由于肾动脉狭窄引起肾脏的血流减少,可激活肾素-血管紧张素系统,导致血压升高及心功能不全;而进行性的管腔狭窄可能导致肾脏缺血,引起进行性肾实质破坏和肾功能降低等肾结构和功能的改变,导致肾功能衰竭。无症状的人群发病率为7%。在因其他动脉粥样硬化行血管造影术的人群中的患病率在28%(冠脉造影患者)至50%(外周血管造影患者)之间,患者死亡最常见的原因是心脏事件。患者生存率也随动脉粥样硬化的进程而显著下降。治疗药物主要是钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等,主要目的是控制高血压,预防肾功能恶化。
肾性高血压能治愈吗?
根据您的病情描述,外伤后肾脏萎缩,出现高血压,考虑为肾性高血压,肾动脉狭窄导致肾素血管紧张素水平升高,最近高血压多不易控制肾脏萎缩还需要监测肾功能,如果是单侧萎缩,肾功能有可能会正常,如果双侧肾萎缩,肾功能下降的可能性较大
良性高血压的基本病变是什么?
高血压属于一类以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症,心排出量升高、交感神经兴奋性增加、肾素分泌过多、血管内皮细胞过多分泌内皮素,是高血压的发病原因或机制。而周围血管阻力增加是高血压的主要表现,高血压的病理生理主要表现为周围血管阻力增加。
高血压病因筛查五项
高血压五项正常值:血管紧张素1为1.31,血管紧张素2为0.54,醛固酮为265.57,肾素为1.48。高血压患者需要控制饮食,多吃蔬菜水果,少吃油腻的食物,多运动。
肾性高血压如何降压?
首先必须严格控制钠盐的摄入,每天钠盐摄入量应小于6克。对于肾性高血压的患者,首选的降压药物是血管紧张素转换酶抑制剂或者血管紧张素受体阻滞剂类药物,此类药物不但能够降低血压,同时还能减少蛋白尿,延缓肾功能的恶化。如单独应用ACEI/ARB类药物,患者血压未能达标,那么可以在联合钙通道阻滞剂或利尿药及β受体阻滞剂。如上述。 高血压属于一类以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的整个身子性疾病,高血压一般跟肾素血管紧张素分泌过多关,可以用ACEI类药物阻断治疗,代表药物是卡托普利,血压饮食治疗原则,是以减少钠盐,减少膳食脂肪并补充适量优质蛋白,注意补充钙和钾,多吃蔬菜和水果。
肾性高血压分型
肾脏疾病时影响血压升高的因素很多,如水钠潴留导致的血容量增加,肾素-血管紧张素系统作用系统增加,肾内降压物质如前列腺素,缓激肽分泌减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,致使全身小动脉痉挛;可交换钠与肾素关系异常等.其中以前2种因素最为重要.根据前2种因素不同,肾性高血压分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压. 直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压,约占成人高血压的5~10%,是继发性高血压的主要组成部分.其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类,称肾血管性高血压,在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半.而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压,统称为肾实质性高血压,几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压.各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质,对肾小球功能的影响,造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关.
肾性高血压怎么检查?
你好,你母亲一直有高血压病,经常出现腿部的服装,如果怀疑是肾性高血压的话,有可能是由于肾脏实质性病变或者是肾脏血管性病变的原因导致的。所以如果怀疑是是女性高血压导致的话,我的彩超,肾功能检查等,予以确定,及时用药进行处理。 肾脏疾病时影响血压升高的因素很多,如水钠潴留导致的血容量增加,肾素-血管紧张素系统作用系统增加,肾内降压物质如前列腺素,缓激肽分泌减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,致使全身小动脉痉挛;可交换钠与肾素关系异常等.其中以前2种因素最为重要.根据前2种因素不同,肾性高血压分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压.
高血压肾病如何治疗
目前,临床上对高血压肾病的治疗,主要采取两种措施,中药汤剂、西药激素治疗。中药治疗高血压肾病会有一定的效果,但是药物不能被病灶有效吸收,从而出现药效慢甚至没有效果的现象。而西药,如非甾体类抗炎药、抗疟药、肾上腺皮质檄素、免疫抑制剂等方法,虽可在短时间内取得良好的治疗效果,帮助患者缓解临床症状,但无法针对受损肾脏进行修复,且具有极强的副作用。 常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种:(1)抑制肾素活性的药物,如可乐定,甲基多巴等.(2)血管紧张素转换酶抑制剂,如卡托普利,依那普利,培哚普利(雅施达),苯那普利拉(洛汀新)等. (3)改善肾脏供血供氧,减少肾素释放的药物,如肼苯哒嗪,双肼苯哒嗪,长压定等. (4)受体阻滞剂,为肾上腺素能β受体阻滞剂,可抑制肾素分泌,对高肾素型高血压效果好,如心得安,氨酰心安,美多心安等.
高血压肾病能治好吗
高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素包括吸烟、酗酒、性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症,这些因素相互影响,进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。原发性高血压的发病年龄一般在25~45岁,而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为 40~60 岁。最早的症状可能为夜尿增多,反映了肾小管已经发生了缺血性病变,尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿,表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度(+或++),24 小时尿蛋白定量一般不超过2克,但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查可见红细胞和管型,个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。有研究证实未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。目前治疗高血压性肾病最有效的方法是采用微化中药渗透疗法,一方面针对高血压病的特点改善各级血管,另一方面针对受损肾脏进行修复,从而验证了“治症先治病,病愈症自消”的治疗理念。 所谓肾性高血压系指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压,属继发性高血压的一种,而且是继发性高血压中最常见的一种。 当肾脏发生肾实质或肾血管病变时,常引起肾脏血流灌注的固定性减少,导致肾脏缺血缺氧,此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质,其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种水解蛋白酶,进入血液循环后,与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I (10 肽),并无升压作用。血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下,脱去两个氨基酸,形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽),进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强,使血压升高。其升压作用比去甲肾上腺素强15~25倍。另外,血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带,促使醛固酮分泌增加,引起钠水潴留和血容量增加,提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性。血管紧张素Ⅱ使血压升高,而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重,肾缺血缺氧加重,肾内对抗高血压的物质,如缓激肽、前列腺素生成减少,这样相互影响,使血压持续升高。